Kwas alfa-liponowy na masę: czy ma to sens

Kwas alfa-liponowy (ALA) od lat pojawia się w poradach dla osób budujących masę mięśniową jako „partycjoner składników odżywczych”, czyli substancja kierująca węglowodany do mięśni zamiast do tkanki tłuszczowej. Brzmi to atrakcyjnie, zwłaszcza w okresie nadwyżki kalorycznej. Redakcja sprawdziła, na ile ta koncepcja ma oparcie w badaniach i czy ALA rzeczywiście ma sens podczas budowania masy.

Czym jest kwas alfa-liponowy

Kwas alfa-liponowy to związek zawierający siarkę, który w organizmie pełni rolę kofaktora enzymów mitochondrialnych, m.in. kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej i alfa-ketoglutaranowej. Uczestniczy więc bezpośrednio w przemianach energetycznych, dzięki którym komórki uzyskują energię z glukozy i kwasów tłuszczowych.

Organizm syntetyzuje ALA samodzielnie w niewielkich ilościach, a pewne ilości dostarcza dieta, zwłaszcza podroby, szpinak i brokuły. W suplementach podaje się jednak dawki wielokrotnie większe, niż można uzyskać z jedzenia, co sprawia, że wolny ALA krąży we krwi i może działać inaczej niż ten związany z enzymami.

ALA jest silnym antyoksydantem, działającym zarówno w środowisku wodnym, jak i tłuszczowym. Przegląd Shay i współpracowników (2009) opisuje też jego zdolność do regenerowania innych antyoksydantów, takich jak witamina C, E i glutation, oraz wpływ na szlaki sygnałowe komórek.

W Polsce i wielu krajach Europy kwas alfa-liponowy jest dostępny zarówno jako suplement diety, jak i jako lek stosowany w polineuropatii cukrzycowej. W tym drugim przypadku dawki i formy są ustandaryzowane, a stosowanie odbywa się pod kontrolą lekarza.

ALA a wrażliwość insulinowa

Popularność ALA wśród kulturystów wynika z badań nad cukrzycą typu 2. W badaniu Jacoba i współpracowników (1999) doustne podawanie ALA poprawiło wrażliwość na insulinę u pacjentów z cukrzycą typu 2. Podobne wyniki uzyskała Kamenova (2006), obserwując lepsze wykorzystanie glukozy po kilku tygodniach suplementacji.

Mechanizm wiąże się m.in. z aktywacją transportera glukozy GLUT4 w komórkach mięśniowych i wpływem na kinazę AMPK. W efekcie mięśnie mogą pobierać więcej glukozy z krwi, co u osób z insulinoopornością przekłada się na niższe stężenie cukru.

Kluczowe pytanie brzmi jednak: czy to samo dzieje się u młodego, zdrowego człowieka, który trenuje i ma prawidłową wrażliwość insulinową? Trening siłowy sam w sobie silnie zwiększa wychwyt glukozy przez mięśnie, więc dodatkowy efekt ALA może być w tej sytuacji niewielki lub żaden.

Koncepcja „partycjonowania” zakłada, że lepsza wrażliwość insulinowa mięśni przy gorszej wrażliwości tkanki tłuszczowej sprawi, że nadwyżka kalorii pójdzie w mięśnie. Brakuje jednak badań, które pokazałyby taki efekt w praktyce u osób zdrowych.

Badania w kontekście treningu i masy

Bezpośrednich badań nad ALA w okresie budowania masy mięśniowej jest bardzo mało. Najczęściej cytowane jest badanie Burke'a i współpracowników (2003), w którym połączenie kreatyny z ALA i sacharozą zwiększyło zawartość kreatyny w mięśniach bardziej niż kreatyna z cukrem. Badanie było jednak krótkie i nie oceniało przyrostu masy mięśniowej ani siły.

Brakuje dobrze zaprojektowanych, długoterminowych badań oceniających wpływ ALA na skład ciała u zdrowych, trenujących osób w nadwyżce kalorycznej. Większość „dowodów” krążących w środowisku kulturystycznym to ekstrapolacja z badań na pacjentach z cukrzycą lub na zwierzętach.

Istnieje też potencjalny argument przeciwko stosowaniu silnych antyoksydantów w okresach intensywnego treningu. Badanie Ristowa i współpracowników (2009) pokazało, że wysokie dawki witamin C i E osłabiały korzystne zmiany metaboliczne wywołane wysiłkiem, w tym poprawę wrażliwości insulinowej. Choć dotyczyło ono innych antyoksydantów, sugeruje, że więcej antyoksydacji nie zawsze znaczy lepiej.

W kontekście redukcji masy ciała niektóre metaanalizy wskazywały na bardzo niewielki spadek masy przy suplementacji ALA, ale efekt ten był klinicznie mało istotny i nie dotyczy budowania masy.

Formy i dawki stosowane w badaniach

ALA występuje w dwóch formach przestrzennych: R (naturalnej, biologicznie aktywnej) i S (powstającej w syntezie chemicznej). Większość suplementów zawiera mieszaninę racemiczną obu form. Dostępne są także produkty z samym R-ALA, zwykle droższe i często stabilizowane w postaci soli sodowej.

W badaniach u pacjentów z cukrzycą stosowano zwykle 600–1800 mg racemicznego ALA dziennie. W badaniu SYDNEY 2 (Ziegler i wsp., 2006), dotyczącym polineuropatii cukrzycowej, korzystna okazała się dawka 600 mg na dobę, a wyższe dawki częściej powodowały nudności bez wyraźnie lepszego efektu.

ALA wchłania się lepiej na czczo, ponieważ pokarm zmniejsza jego biodostępność. Z drugiej strony przyjmowanie na czczo częściej powoduje dolegliwości żołądkowe. Suplementy zawierają najczęściej 100–600 mg w porcji.

• Nie przekraczaj ilości podanej przez producenta.
• Obserwuj objawy niskiego cukru, szczególnie przy diecie niskowęglowodanowej.
• Osoby z cukrzycą powinny stosować ALA wyłącznie po konsultacji z lekarzem.

Ryzyka i przeciwwskazania

Kwas alfa-liponowy w typowych dawkach jest zwykle dobrze tolerowany. Do najczęstszych działań niepożądanych należą nudności, zgaga, bóle brzucha i reakcje skórne. Niektórzy użytkownicy zgłaszają też charakterystyczny zapach moczu.

Najważniejszym ryzykiem jest hipoglikemia, czyli zbyt niski poziom cukru we krwi. Dotyczy ona zwłaszcza osób przyjmujących leki obniżające glukozę, takie jak insulina czy pochodne sulfonylomocznika. Połączenie ALA z takimi lekami bez kontroli lekarskiej może być niebezpieczne.

Rzadkim, ale istotnym powikłaniem jest autoimmunologiczny zespół insulinowy (choroba Hirata), w którym organizm wytwarza przeciwciała przeciwko własnej insulinie, co prowadzi do nawracających epizodów hipoglikemii. Gullo i współpracownicy (2014) opisali przypadki tego zespołu u osób rasy kaukaskiej przyjmujących ALA, często z określonym profilem genetycznym HLA.

ALA może wpływać na wchłanianie i działanie niektórych leków oraz na funkcję tarczycy. Ze względu na brak danych nie zaleca się jego suplementacji kobietom w ciąży i karmiącym. Osoby z niedoborem tiaminy, np. nadużywające alkoholu, powinny zachować szczególną ostrożność.

Wnioski redakcji

Kwas alfa-liponowy poprawia wrażliwość insulinową u osób z cukrzycą typu 2, co stało się podstawą jego popularności w kulturystyce. U zdrowych, trenujących osób brakuje jednak badań, które potwierdzałyby korzyści dla przyrostu masy mięśniowej czy ograniczenia tłuszczu w okresie nadwyżki kalorycznej.

Koncepcja „partycjonowania” pozostaje hipotezą. Większe znaczenie dla składu ciała podczas budowania masy mają: umiarkowana nadwyżka kalorii, odpowiednie białko, progresywny trening i aktywność fizyczna poza siłownią.

Jeśli zdecydujesz się na ALA, pamiętaj o ryzyku hipoglikemii, szczególnie przy chorobach metabolicznych i lekach przeciwcukrzycowych.

Zachęcamy do lektury naszych materiałów o insulinowrażliwości u sportowców, o kreatynie i jej transporterach oraz o tym, jak zaplanować czystą masę bez nadmiernego przyrostu tłuszczu.

Bibliografia

1. Shay KP, Moreau RF, Smith EJ, Smith AR, Hagen TM. Alpha-lipoic acid as a dietary supplement: molecular mechanisms and therapeutic potential. Biochim Biophys Acta. 2009;1790(10):1149–1160.
2. Jacob S, Ruus P, Hermann R, et al. Oral administration of RAC-alpha-lipoic acid modulates insulin sensitivity in patients with type-2 diabetes mellitus: a placebo-controlled pilot trial. Free Radic Biol Med. 1999;27(3-4):309–314.
3. Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006;5(4):251–258.
4. Burke DG, Chilibeck PD, Parise G, et al. Effect of alpha-lipoic acid combined with creatine monohydrate on human skeletal muscle creatine and phosphagen concentration. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2003;13(3):294–302.
5. Ristow M, Zarse K, Oberbach A, et al. Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2009;106(21):8665–8670.
6. Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006;29(11):2365–2370.
7. Gullo D, Evans JL, Sortino G, Goldfine ID, Vigneri R. Insulin autoimmune syndrome (Hirata Disease) in European Caucasians taking α-lipoic acid. Clin Endocrinol (Oxf). 2014;81(2):204–209.